يعتمد التسبب في الاستشعار إلى حد كبير على السبب المحدد الذي يسببه. في المرضى الذين يعانون من ميل شديد في الكبد، زيادة في الضغط في نظام الأوردة، والتي توفر تدفق الدم إلى الكبد.
المحتوى
ليس لدى الطب الحديث معرفة كاملة فيما يتعلق بتفاصيل تطوير الاستسقاء في كل مراقبة سريرية محددة. ومع ذلك، نحن نعرف العديد من العوامل المسؤولة عن ظهور سائل في تجويف البطن في المرضى الذين يعانون من تلف الكبد شديد.
متلازمة فرط ضغط الدم البوابة
في حالة تليف الكبد، يتطور مجمع أعراض مميزة، يتميز بمتلازمة ارتفاع ضغط الدم بوابة، بسبب زيادة كبيرة في الضغط في نظام الأوردة، مما يوفر تدفق الدم من معظم الأعضاء الموجودة في تجويف البطن إلى الكبد. يحدث هذا بسبب حقيقة أن الكبد «منقي», مخصص للتحول الكيميائي الحيوي الأصلي لمختلف المركبات الكيميائية التي تدخل الجهاز، غير قادر على تخطي نفسها كمية السوائل، والعبور التي قدمت كبد صحي في الظروف العادية.
بعض الدم السائل «تقلص» من خلال الجدار الوريدي وتخترق المرحلة الأولى من القسري «إعادة التوطين» إلى الأقمشة المحيطة، ومع تطور بعض العوامل السلبية الإضافية، قد تقع في تجويف البطن. تؤدي صعوبة مرور الدم في بوابة في الوريد إلى مجموعة من سائل الأنسجة في أعضاء البطن، نتيجةها التي يتم تسهيلها، تتوسع الأوعية اللمفاوية بشكل كبير. يرافق الضغط المتزايد في الوريد الناقل من إنتاج سائل متزايد في القناة اللمفاوية. ولكن لا يزال، في تطور الاستسقاء، دور حاسم ينتمي إلى انتهاك لقابلية التوتر في نظام الوريد البوابة، ولكن الصعوبات في راية في الدم عند مستوى فصوص الكبد. تلعب العقبة الميكانيكية أمام التدفق الخارجي للدم الجيبية بسبب الاضطرابات المورفولوجية لهيكل الجهاز تحت تليف الكبد، أهم دور في تراكم الاستسقاء، على الرغم من أنها ليست هي الوحيدة.
آفة شديدة من خلايا الكبد
في المرضى الذين يعانون من آفات شديدة من خلايا الكبد، تعمل وظيفة استشعار البروتين. يصبح الكبد غير قادر على تجديد الخسارة الطبيعية والمرضية بشكل مناسب من الجزء الأكثر قيمة من طيف البروتين في جسم الإنسان - الزلال. انهم ينتمون الى k «خفيفة» الهياكل الجزيئية، لديها مجموعة متنوعة من المسؤوليات الوظيفية، بما في ذلك المستوى الكافي من ضغط الدم OnCotic، مما يسهم في عقد دورها السائل في السرير الأوعية الدموية. مع hypoalbuminemia، يسعى السائل إلى ترك إزالة الأوعية الوريدية لنظام البوابة، والذي يساهم في تطوير الاستسقاء.
يتم تنظيم محتوى الصوديوم والمياه في الجسم من قبل الكلى تحت السيطرة على النخامي الهرموني المضاد للإيكات. الكبد التالف غير قادر على تحييد هرمون الدم المتطبقي الداعم بما فيه الكفاية، والذي يساهم في تأخير المياه في السرير الأوعية الدموية. يتم تقليل مؤشرات البلازما الكلى والترشيح الكبيبي، وإعادة امتصاص الصوديوم وزيادة إفراز البوتاسيوم.
إن زيادة امتصاصها في قنوات الكلى بسبب تأثير الألدوستيرون له أهمية في آلية التأخير الصوديوم والماء. ينشأ HyperLDosterOsteroneism تحت تليف الكبد بسبب زيادة إفراز هرمون القشرة الكظرية ضد خلفية حدوث كمية فعالة من الدم المتداول وتقليل التعطيل في Hepatocytes Hyperaldosteroneism، أولا وقبل كل شيء، كإجابة على انخفاض الكمية الفعالة من البلازما المتداولة، وهو منشط لنظام رينين - أنجيوتنسين - الألدوستيرون، المسؤول عن استعادة المستوى المناسب من Volienia.
عدم كفاية النظام اللمفاوي
الدور الرائد في تشكيل الاستسقاء في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد، بالطبع، ينتمي إلى نقص النظام اللمفاوي. يتم تشكيل الكبد ما يصل إلى 70٪ من اللمفاوية في الجسم بأكمله، والذي يتم نقله إلى النظام الوريدي للتداول الكبير من الدورة الدموية. نظرا لحماية نظام إخماد نظام الكبد الوريدي أثناء تليف الكبد، يصبح نضحا مستحيلا للمبلغ المطلوب من دم البوابة عبر الجهاز.
يزيد الحمل على نظام Lympotock بشكل حاد، وهو مجبر على سداد عدم كفاية التدفق الوريدي ويستغرق الحد الأقصى الممكن (زيادة بنسبة عشرة أضعاف) كمية السوائل من الجهاز في شكل «الكبد» الليمفية. ولكن، كونك طويلا «الضغط على», نظرا للاضطرابات المنطوقة من ديناميكا الدم الدموية للكبد، فإن النظام اللمفاوي، في نهاية المطاف، يتوقف عن مواجهة العائدات. تتوسع الشعيرات الدموية اللمفاوية والأوعية الصغيرة جذوع جذوعها، وهناك إجراء انتشار من كبار الدجاج الطبيعي على مستوى اللمفسات الليمفاوية، نتيجة لصنادف الصمام يزيد من ركود ارتفاع ضغط الدم اللمفاوي. ينطوي نقص اللمفاوت الديناميكي، مما يؤدي إلى غرق السوائل من سطح الكبد إلى تجويف البطن. هذا يؤدي إلى موقف يسمي الأطباء «لعب الكبد», عندما يؤدي جرس الليمفية عبر غلاف مصلين للكبد (كابسولة Glissonov) إلى مظهر الاستسقاء. لبعض الوقت، يمكن لهذا السائل امتصاص البريتوني الجداري بشكل كاف، لكن هذه القدرات التعويضية لا يمكن أن تكون لانهائية.
والحقيقة هي أنه بالنسبة لتحريك السائل من تجويف البطن وإعادته إلى قناة الأوعية الدموية يتوافق مع نفس نظام الخلايا اللمفاوية، والتي بحلول وقت تطوير الأسكيت على الأقل في حالة الدفع الفرعي، والتحميل الإضافي في يؤدي شكل زيادة في كمية السوائل التي يجب نقلها من تجويف البطن، إلى إعسارها الكامل.
إن مشاركة النظام اللمفاوي في سفر تكاثر ديناميكا الدم في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد أمر مهم للغاية، مما أدى إلى تكوين مفهوم ارتفاع ضغط الدم اللمفاوي البابي. بلا شك، هناك آليات أخرى لتنمية متلازمة أسكيتيك، والتي لا نعرفها بعد أو لا يمكنها تقييم درجة أهميتها بسبب عدم كفاية الوعي.
