اعتلال الدماغ الكبدي

يتطور الدماغ الكبدي ببطء، يمكن أن تكون المظاهر الوحيدة لعدة أيام أو أسابيع من الارتباك والنعاس والشعج. قد تكون أسباب هذه الأعراض العديد من الأمراض. كيفية التعرف على المرض? اكتشف المزيد!

المحتوى

ما هو الدماغ الكبد

الدولة تتميز المصطلح «اعتلال الدماغ الكبدي» (PE)، يتضمن مجموعة من الاضطرابات النفسية العصبية، النامية مع فشل الكبد و / أو تليف الكبد.

ما هي أسباب الدماغ الكبد

الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى تطوير الدماغ الكبدي هي أمراض الكبد: القصور الكبدية الحادة (OPON) وكيف الكبد. يتميز الدماغ الكبدية الناجمة عن OPN، بوفيات عالية: يموت حوالي 80٪ من المرضى دون تحويلات الكبد. ومع ذلك، أولئك الذين استعادوا التوقعات مواتية (لا توجد علامات على أمراض الكبد المزمنة والمعالجة الكبدية). مع تليف الكبد، الدماغ الكبد هو المضاعفات الأكثر شدة وغير مواتية. في غياب علامات سريرية من الدماغ الكبدية في 30-80٪ من المرضى الذين يعانون من تليف الكبد، يكشف الفحص النفسي الإضافي الاضطرابات النفسية العصبية. يشار إلى هذه الحالة ككامن إكسباثي كامنة (مخفية) (LPE).

يؤدي القصور الكبدي إلى تطوير عدم التوازن في مستوى الأحماض الأمينية وزيادة في محتوى الدم من العصابات العصبية (المواد السامة التي تؤثر بشكل أساسي على الخلايا العصبية). هذا يسبب التورم والضعف الوظيفي ل Astrohlo: نفاذية الحاجز الواقي يزداد بين مجموع مجرى الدم وتدفق دم المخ، وعمليات نقل البقول العصبية وتوفير الخلايا العصبية عن طريق الطاقة، والتي تتجلى سريريا بواسطة أعراض الدماغ.

دور الأمونيا في تنمية المرض

الأمونيا الأساسية بين الأعصاب. في جسم صحي، يتم الحفاظ على التوازن بين تكوينه والتخلص منه. المصادر الرئيسية لتشكيل الأمونيا هي: الأمعاء السميكة (بروتين وتجهيز اليوريا من ميكروفورا البكتيريا)، العضلات (التناسب مع الحمل المادي)، الكلى، الأمعاء الدقيقة (تحلل الأحماض الأمينية من الجلوتامين - المصدر الرئيسي للطاقة خلايا الغشاء المخاطية المعوية)، الكبد (انشقاق البروتين). للتخلص من الأمونيا في الجسم هناك آلان: توليف اليوريا في الكبد، وتشكيل الجلوتامين في كل من الكبد وفي العضلات، الدماغ. تخترق الأمونيا الدماغ حيث ناتج التأثير العصبي الأول: يتم تقليل توليف المصدر الرئيسي للطاقة الخلية - ATP، والتوازن الطبيعي للأحماض الأمينية والناقلات العصبية منزعج.

يتميز الخلل الأحبال الأمينية بزيادة في محتوى الدم للأحماض الأمينية العطرية. هذا يسبب تدفق كبير للأحماض الأمينية العطرية في الدماغ وتوليف ما يسمى «خاطئة» الناقلات العصبية - مواد أقل نشاطا بكثير من NorepinePhrine الفسيولوجي والدوبامين. أيضا، فإن تركيز عصبي الفرامل من حمض النفط أمين غاما (GAMK) يتزايد أيضا. بالإضافة إلى الأمونيا إلى مجموعة Neurotoxin الداخلية تشمل أيضا Mercaptans والأحماض الدهنية. هذه المواد هي منتجات من المعالجة البكتيرية في القولون للأحماض الأمينية التي تحتوي على الكبريت والدهون الغذائية. عادة، يتم تحييدها من قبل الكبد.

أعراض الدماغ الكبد

يتطور الدماغ الكبدي ببطء، قد تكون المظاهر الوحيدة لعدة أيام أو أسابيع من الارتباك والنعاس والاسترتياب (هزة التصفيق). خطوة الأعراض العصبية والنفسية من الدماغ الكبدية يتراوح من خطوات الضوء إلى غيبوبة العميقة. يتم تحديد أعراض الدماغ الكبدية من خلال التغييرات سريريا وتغطية التغييرات في الوعي والذكاء والسلوك واضطرابات العضلات. المعيار الرئيسي لتحديد مرحلة الدماغ الكبدية هو حالة الوعي.

• في المرحلة الأولى من الدماغ الكبدية، ينزعج إيقاع النوم: يظهر يوم النعاس والأرق في الليل.
• في المرحلة الثانية، تزيد النعاس ويمكن أن تذهب إلى الخمول.
• في المرحلة الثالثة، تنضم الأعراض المذكورة أعلاه إلى الارتباط في الوقت والمساحة والارتباك في الوعي. المرضى المنفصلين تطوير نوبات الصرع، الشلل التشنجي.
• المرحلة الرابعة هي الغيبوبة نفسها - التي تتميز بنقص الوعي ورد الفعل على تهيج الألم.

المراحل المخصصة من الدماغ يمكن أن تتحرك باستمرار واحد إلى آخر، في حين يتم الحفاظ على معظم الأعراض التي تظهر على المراحل السابقة على ما يلي. بالإضافة إلى ذلك، الكثافة الكامنة (LPE) الدماغ (LPE)، عندما تغيب الأعراض السريرية للمعالجة الكبدية، ولكن مع دراسة إضافية، يتم العثور على عدد من الاضطرابات العصبية، أي انخفاض في سرعة النشاط المعرفي ودقة الغرامة مخصص. تعتبر LPE المرحلة السابقة من الدماغ الكبد الشديد. تواتر اكتشافه في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد هو 50-70٪.

ما هي الأساليب التشخيصية لتحديد الدماغ الكبدية

تعريف مستوى الأمونيا. في معظم المرضى الذين يعانون من الدماغ الكبدي (أكثر من 90٪)، يزداد مستوى الأمونيا في الدم بشكل كبير. في الوقت نفسه، يجب ألا يكون التركيز الطبيعي الأساس لاستبعاد تشخيص الدماغ الكبد. اختبار السيكومترية. يتم استخدامه لتحديد LPE والتفصيل الاضطرابات العقلية في الدماغ الكبدية للمراحل الأولى والثانية. تتميز مجموعتان الاختباران: الاختبارات على سرعة التفاعل المعرفي (اختبار اتصال الأرقام) واختبارات دقة الحركة الدقيقة (خط الاختبار أو المتاهة). على سبيل المثال، عند تنفيذ اختبار اتصالات للأرقام، يربط المريض خط الأرقام من 1 إلى 25، المطبوعة بواسطة ورقة مكسورة على ورقة. تقدير الاختبار هو الوقت الذي يقضيه المريض في تنفيذها، بما في ذلك الوقت اللازم لتصحيح الأخطاء. حساسية الاختبارات السيكومترية في تحديد LPE هي 70-80٪. إلكتروراتي. حساسية EEG في تحديد LPE منخفضة - حوالي 30٪.بسبب إمكانات الدماغ (VP). إنه أكثر حساسية من EEG، وسيلة تحديد LPE. (حساسية حوالي 80٪). التحليل الطيفي بالرنين المغناطيسي (MRC). طريقة حساسة بشكل خاص في تحديد LPE وتقييم شدة PE (حساسية في تحديد LPE تقترب من 100٪).

هل هناك علاج فعال للمعالجة الكبدية?

حاليا، يتم تضمين ثلاث مجموعات رئيسية من الأحداث في المعالجة المعقدة للمعالجة الكبدية: النظام الغذائي، العلاج بالمخدرات، زرع الكبد.

نظام عذائي. في المرضى الذين يعانون من الدماغ الكبدية، يتم توجيه التدابير الغذائية، من ناحية، للحد من القبول من البروتين الغذائي، الذي يتبع الهدف من تقليل تكوين الأمونيا في القولون، من ناحية أخرى - لضمان القبول من الغذاء بما فيه الكفاية السعرات الحرارية (في على الأقل 1500 كيلو كالينت / يوم)، ما الذي يؤدي إلى انخفاض في عمليات التحلل. مع الدماغ الكبد الشديد، يتم تقليل استهلاك البروتين اليومي إلى 20-30 غرام. بعد تحسين الحالة السريرية، يزيد محتوى البروتين في النظام الغذائي كل 3 أيام بحلول 10 غرام للاستهلاك اليومي من 1 غرام لكل 1 كجم من وزن الجسم. لا يتم الآن الآن الحد الطويل من البروتين في تغذية المرضى الذين يعانون من الدورة الدماغ الكبدية، لأنه يساهم في تدمير البروتينات الداخلية للجسم ويؤدي إلى زيادة في المركبات التي تحتوي على النيتروجين.

يمكن تقسيم جميع العلاج الدوائي المحدد، اعتمادا على اتجاهها، إلى عدة مجموعات. العقار الأكثر شهرة ومستخدمة على نطاق واسع لعلاج PE هو لاقترون موسيقي، وهو أمر مثير للكتابة الاصطناعية. الآلية الرئيسية لعملها هي تقليل تركيز الأمونيا في الدم من خلال تقليل استلامها من الأمعاء. يظهر التأثير الإيجابي للعلاج مع Lactulose في دراسات متعددة المراكز. يتم تحقيق ذلك في 60-70٪ من المرضى الذين يعانون من PE ويعتمد على شدة تليف الكبد ودرجة ارتفاع ضغط الدم البوابة. يتم اختيار جرعة Lactulose بشكل فردي وتبدلت من 30 إلى 120 مل يوميا. الجرعات المثلى هي تلك التي يتحقق فيها البراز الناعم الاتساق 2-3 مرات في اليوم. للحد من تشكيل السموم، بما في ذلك الأمونيا في القولون، يتم استخدام المضادات الحيوية أيضا. حاليا، Rifaximin، Vancomycin، Ciprofloxacin و Metronidazole تستخدم على نطاق واسع في علاج الدماغ الكبدية. العيب الأساسي في المضادات الحيوية هو قيود توقيت طلبهم، مما يجعل من المستحيل استخدام استخدامها في الوقاية طويلة الأجل من الدماغ الكبد. بين الأدوية المستخدمة لتقليل عمليات الفرامل في الجهاز العصبي المركزي، كانت عوامل Noootropic (Flohomazenyl) أكثر شيوعا. في علاج الدماغ الكبدية، يمكن أيضا استخدام الأحماض الأمينية السلسلة الجانبية المتفرعة، وتطبيع تكوين الحمض الأميني للدم. على نطاق واسع على نطاق واسع يتم استخدامها في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد. يمكن استخدام الزنك كملحق للعلاج الرئيسي في المرضى الذين يعانون من الدماغ الكبد.

مع الدماغ الكبد شديد التقدمي، وكذلك المرضى الذين يعانون من قصور كبد، فإن الطريقة الفعالة الوحيدة للعلاج هي زرع الكبد.

علاج الدماغ الكبد الكبير (LPE)

في واحدة من الدراسات الأخيرة، ملف تعريف تأثير المرض على النشاط اليومي للمرضى الذين يعانون من تليف الكبد مع LPE وبدون ذلك. تم تأسيسها أنه في مجموعة المرضى الذين يعانون من LPE يقلل بشكل كبير من نوعية الحياة على المقاييس مثل التكيف الاجتماعي، مستوى القلق، الاتصالات الشخصية، إيقاع الراحة - العمل. المرضى الذين يعانون من LPE، كقاعدة عامة، الاحتفاظ بالقدرة على العمل، ولكن هذه التغييرات تسبب الحاجة إلى تصحيحها. إن تطوير PE أثناء أمراض الكبد الحادة والمزمنة هو المضاعفات الشديدة وغير المواتية بشكل معلن.

في 50-70٪ من المرضى الذين يعانون من تليف الكبد عند إجراء الاختبار السيكومترية، تم اكتشاف LPE. العلاج يشمل تحديد القضاء والقضاء على العوامل الناجمة عن المرض، وكذلك النظام الغذائي والعلاج بالعقاقير المحددة. بالنسبة لعلاج PE و LPE، يتم استخدام العديد من مجموعات الأدوية مع آلية عمل مختلفة، من بينها تم الحصول على اللاكتولوز أعظم التوزيع. كما قد ثبت من قبل الدراسة التي أجريت في ألمانيا، بعد 8 أسابيع من العلاج مع الليكولوز (دهالك دواء) في 88٪ من المرضى الذين يعانون من LPE، كان هناك تحسن واضح في نتائج الاختبارات السيكومترية.